Токолиз был достигнут у 92% (12/13) женщин, получавших атосибан (антагонист окситоцина) и 100% (13/13) тех, которые получали гексопреналин. Тахикардия развилась у 1/13 женщин, которые получали атосибан, и у 10/13 женщин, получавших гексопреналин. Повышенное кровяное давление было зафиксировано у 1/13 женщин, принимавших атосибан и у 3/13 женщин - гексопреналин. Только у 10/13 женщин, получавших гексопреналин, наблюдалось сильное сердцебиение. Сокращения матки возобновились через 8 минут (±3) в группе, принимавшей атосибан и 14 минут (±4) в группе, принимавшей гексопреналин (P< 0.001).

Атосибан и гексопреналин были одинаково эффективны для остановки родовых схваток. Женщины, получавшие атосибан, имели значительно меньшее число побочных явлений, чем те, которые получали гексопреналин. Родовые схватки возобновились быстрее в группе, получавшей атосибан. Рассматривая низкую частоту умеренных побочных эффектов для матери, атосибан может быть альтернативой для острого интранатального токолиза при дистрессе плода.

Атосибан (антагонист окситоцина) сравнили с тремя бета-миметиками в большом мультицентровом исследовании (733 женщины). Не установлена статистически достоверная разница в количестве женщин, которые не родили через 48 часов (317/361 (88%) при лечении атосибаном и 330/372 (89%) при токолизе бетамиметиками) (ОШ 0,99; 95% ДИ 0,94–1,04), и через семь дней (ОШ 1,03; 95% ДИ 0,95–1,11). Разницы в уровне перинатальной смертности не наблюдалось (ОШ 0,53; 95% ДИ 0,20–1,40). Однако при лечении атосибаном была отмечена значительно меньшая частота побочных эффектов: боль в груди (1% с атосибаном и 5% с бетамиметиками), сердцебиение (2% и 16% соответственно), тахикардия (6% и 76% соответственно), гипотония (3% и 6% соответственно), одышка (0,3% и 7% соответственно), тошнота (12% и 16% соответственно), рвота (7% и 22%) и головная боль (10% и 19% соответственно).